1.除了形成电子信号的突触以外，还有使得神经元之间产生直接化学通信的缝隙连接。

2.其次，研究了不同电突触耦合强度下，在网络传导中的较严重异常的神经振荡对周围正常神经元产生的动作电位的影响。

3.突触的数量和功能发生改变可引起突触可塑性的改变，进而影响学习记忆能力。

4.应用电生理学技术结合行为学方法，探查了大鼠在明暗分辨学习后额叶皮层的突触效能变化。

5.目的：记录线虫神经细胞单个突触囊泡的释放。

6.近年来，科学家们已经确定，经验可以很容易地改变大脑，因为神经突触网络会因为对活动作出反应而激增，也可能因为被弃置不用而萎缩。

7.研究人员指出，酒精并不是通过杀死神经元细胞导致失忆发生的。实际上，是这些产生的甾体物质影响了突触可塑性，造成了LTP和记忆形成方面的损害。

8.他们还检测了一些在电突触活动中表现出典型活性的酶，其结果也相仿。

9.在视网膜中，光感受器细胞突触直接与双极细胞相连，双极细胞突触则与最外层的节细胞相连，节细胞将动作电位传递到大脑。

10.重要的是，大鼠肌肉注射突变型集聚蛋白后产生的变化和在患者中观察到的突出前和突触后变化一致。

11.左乙拉西坦是一种新型作用机制的抗癫癎药物，其抗癎机制可能是通过影响突触囊泡蛋白SV来实现。

12.突触前轴突终末端动作电位到达时，突触小泡和突触前膜紧密相连。

13.突触传递效能存在可调节性，被称为突触可塑性，能够维持数小时以至数天。

14.突触可塑性常常影响突触结构的形状。

15.通过对出生前有慢性应激经历子代海马CALTP和LTD诱导性及学习记忆和行为反应的测定，探讨出生前慢性应激对子代海马CA突触可塑性及学习记忆行为的影响。

16.AP电突触可将感受部位信号转换成对刺激空间知觉辨识。

17.突触蛋白在体内和体外都很容易积聚，生成淀粉样化纤维，并伴随着二级结构的改变。

18.大量实验数据证明，NR亚单位与哺乳动物的突触可塑性、学习记忆、痛觉和神经系统疾病有关。

19.提示脑细胞代谢活跃，神经轴突轴浆转运障碍，突触传递受阻。

20.睡眠的作用是减弱突触连接到基础水平，为随后的学习记忆提供充足的空间和能量。

21.科学家就发现，HIV在细胞间的转移可通过病毒突触发生，但是他们无法了解为何这一过程在病毒扩散中如此有效。

22.电压会控制迴路上连接特定位置与其他点之间的电晶体所传送的电流，用以模拟人体调节神经突触的反应。

23.与单纯型终扣形成突触的树突较大。与中间型终扣形成突触的树突较小。

24.在右侧，电子断层扫描图片显示了囊泡与突触前细胞膜结合的过程。

25.方法：经常规生物样本制备方法制成切片常规电子染色，H镜下观察突触超微结构。

26.峡视核神经元之间的电突触和电场效应能使神经元的放电同步化。

27.采用全细胞电压钳记录技术，给予选择性受体阻断剂以分离不同的突触后受体电流。

28.近期的研究又有新的亮点，发现一组细胞黏附分子具有很强的突触发生作用，使中枢突触形成的分子机制更加明朗。

29.目的探讨哺乳动物延髓巨细胞网状核内突触的超微结构及其功能。

30.观察其大脑皮质感觉运动区及海马CA神经元的突触变化。

31.由英国剑桥附近桑格研究所的赛斯格兰特领导的研究小组，编写了第一份突触信息加工装置的所有蛋白质成分的准确详单。

32.为了巩固记忆，一连串的生物电流通过了神经元之间的鸿沟，称作突触。

33.有研究表明，谷氨酸可能作为内耳传入性神经递质之一，在内耳毛细胞和传入神经突触间介导快速的信号传导。

34.当开始了解这些突触改变的细胞生物学机制的时候，也应该考虑这种突触可塑性在完整大脑中的功能意义。

35.同时涉及了不同种类的神经突触，从化学突触到电突触，即我们所知的乌贼巨大轴突中的缝隙连接。

36.现在，我们可以看到，很多都是互相关连，因为这些疾病的分子基础是那些彼此联结的突触蛋白。

37.当突触受到刺激时，它们释放出电脉冲在体内运动。

38.恩纳德发现在基底神经节和周围与学习有关的区域中，人类FOXP因导致有些神经元生长出比普通老鼠更长的突触。

39.缝隙连接的接线图和突触的接线图非常不同。

40.但是，三磷酸胞苷二钠对脑缺血损伤后神经元的组织病理及缺血后突触重建的影响，国内外少见报道。

41.尽管释放几率是衡量突触效能的基础指标，但是，突触是如何控制神经递质的释放目前还不为人们所知。

42.背景：神经元型一氧化氮与突触可塑性有关，为正常学习记忆的关键递质。

43.尤为特别的是，星型胶质细胞的钙波传播和突触功能的反馈调节都需要其释放ATP才得以完成。

44.当重复激活脑细胞以形成固定的神经联系时，就形成了记忆力，或者重复刺激突触也能形成这种联系，这个过程叫做突触可塑性。

45.在大脑中，电突触的传导速度是非常快的，而且形式相当固定。

46.结果发现：海马脑片缺氧早期突触功能出现可逆性抑制，与外源施加高浓度腺苷反应类同。

47.人说最难的是忘记，其实最难的是放下。人的记忆是大脑的突触反应形成，除非大脑停止运转，不然永远都不可能真正的忘记，所以放下才是最难做到的。艾小图

48.他补充说：“我们认识到，这些突触蛋白是许多脑部疾病的分子基础。

49.确证AP涉及知觉机制，其电突触具有部位分辨与整合功能。

50.庄小威绘出神经元突触输入区高清图谱。

51.但是，地区性的在无讯号突触施加麸胺酸，显示这些突触包函运作的AMPA受体，而建议前突触的无讯号传导。

52.上述结果表明健脑益智中药可提高海马齿状回颗粒细胞突触传递的功效。此作用可能是其改善老年大鼠记忆能力的神经机理之一。

53.人类基因组的蛋白编码基因中，这些指定编码突触蛋白的基因占百分之七以上，这表明了突触的复杂性和重要性。

54.第一，川楝素以先易化后抑制的双相作用干扰神经递质释放，阻遏神经肌肉接头和中枢神经突触的突触传递。

55.突触囊泡通过胞吐和胞吞作用完成一次突触囊泡循环。

56.结论铝可致学习记忆功能障碍，这一改变与突触可塑性密切相关。

57.哈佛大学庄小威研究组报告称，她们采用超高分辨率成像绘制出了神经元突触输入区的图谱。

58.为材料，研究和比较了神经毒剂溴氰菊酯对其脑突触体蛋白磷酸化作用的影响。

59.重症肌无力症因位于运动神经终板突触后之乙醯胆碱接受器减少所引起，眼睑下垂通常为早期明显的症状之一。

60.CREB是神经元内多条信息传递途径的汇聚点，参与长时记忆形成和突触可塑性。

61.结论环境刺激对HIBD大鼠功能的促进作用可能与突触超微结构参数的改变，增强突触可塑性有关。

62.但皮质酮、孕酮、雌二醇和脱氧皮质酮对脊髓突触体均无明显作用。

63.神经元的轴突末梢有许多膨大的突触小体，它们担负着在神经元之间传递信息的重任，而其信号传递的途径就是通过突触内的神经递质，包括去甲肾上腺素等。

64.本文利用树突树的冲激响应对分布参数突触联接进行了形式化描述。

65.研究背景：在神经系统中，突触囊泡循环是神经元间信息传递的桥梁。

66.突触囊泡在神经末梢进行着精确而快速地胞吐、内吞循环。

67.结论：中枢神经系统存在偏利现象，这种偏利现象可能与控制视神经髓鞘优先形成的某种遗传机制有关，或是中枢神经系统突触的局部构造、突触效能的差异。

68.与中间型终扣形成突触的树突较小。

69.在突触发生时期，酒精诱导的神经元凋亡可能是胎儿酒精综合征产生的原因之一。

70.结果证明，在猫丘脑腹后内侧核内，三叉丘系终末可以形成轴一树、轴一体等单突触联系。

71.地黄饮子能通过改善鼠脑神经元胆碱能损害，来上调海马和皮层神经元SYN蛋白的表达，使突触传递功能恢复。

72.突触可塑性是神经系统所具有的重要特征，也是神经系统实现其功能的重要保障。

73.人类的脑部密度如此之高，一团针箍大小的脑组织通常有个神经元，亿个突触。

74.森川仁的研究发现，乙醇增强了大脑中的突触可塑性的关键领域的能力。

75.目的：研究间歇性低氧对大鼠海马神经元突触可塑性的影响。

76.可激发细胞膜上之离子通道，神经突触传导与神经突触可塑性。

77.营养不良的儿童有规模较小的脑，少的神经元和突触的，短的树突少髓鞘。

78.结论清开灵对大鼠谷氨酸神经毒性脑水肿有保护作用，其机制可能与拮抗突触体钙离子内流有关。

79.提出突触可塑性的一个可能的数学公式，尝试用这个公式统一地描述突触长时程增强效应和突触长时程抑制效应。

80.它能调节心率及神经细胞兴奋性和静息电位的水平，起慢突触后抑制作用。

81.突触前轴突末端动作电位到来之际，突触泡同突触前膜相融合。

82.新突触蛋白目录“将在精神疾病领域打开一片重要的新视野。”。

83.结果表明PREGS的可显著增强前额叶皮层和海马突触小体的PKA活性，而在纹状体则没有观察到这种作用。

84.结论：用碳纤维电极检测单个突触囊泡是可行的。

85.结论：大鼠海马在新生期处在轴突生长旺盛的时期，而在胚胎期和成年期是突触形成和建立的主要阶段。

86.当电极贴片夹到突触后细胞时，利用离子电流脉冲来产生每一个突触强度的功能性描述。

87.地西泮对创伤性脑损伤大鼠海马谷氨酸能突触传递的影响。

88.事实上，胶质细胞突触具有可塑性，即胶质细胞也同神经元一样具有记忆功能，能产生长时程增强反应。

89.F胞中有一些是示踪标记的细胞，有一些具有神经元标记物促分裂原活化蛋白细胞，并且均被突触素阳性反应终产物所修饰。

90.谷氨酸性突触是哺乳动物神经系统的主要兴奋性突触。

91.树突和突触可以回缩和重建，可回复的模型在整个生命进程中都可发生。